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| LEADER |
03013nam a2200385 a 4500 |
| 001 |
ELB86124 |
| 003 |
FlNmELB |
| 006 |
m o d | |
| 007 |
cr cn||||||||| |
| 008 |
130122s2009 ag |||||s|||||||||||spa d |
| 035 |
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|a (MiAaPQ)EBC3205176
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| 035 |
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|a (Au-PeEL)EBL3205176
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| 035 |
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| 035 |
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|a (OCoLC)929395086
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| 040 |
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|a FlNmELB
|b spa
|c FlNmELB
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| 050 |
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4 |
|a QH308.2
|b G538 2009
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| 080 |
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|a 57
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| 082 |
0 |
4 |
|a 574
|2 22
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| 100 |
1 |
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|a Giusti, Sebastián.
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| 245 |
1 |
0 |
|a Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal
|h [recurso electronico] /
|c Sebastián Giusti ; director: Sara Fiszer de Plazas.
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| 260 |
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|a Buenos Aires, Argentina :
|b Universidad de Buenos Aires,
|c 2009.
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| 300 |
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|a 146 p.
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| 502 |
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|a Doctor de la Universidad de Buenos Aires en el área de Ciencias Biológicas.
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| 520 |
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|a En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normobárica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las vías moleculares y eventos de señalización celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotección ante un daño hipóxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la vía apoptótica intrínseca. La muerte apoptótica se encuentra precedida por una inducción de óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS), daños ultraestructurales e inhibición del complejo I mitocondriales ? ambos cambios dependientes de óxido nítrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un estímulo hipóxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hipóxica más severa 24 h después. Mediante la administración de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulación de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hipóxica posterior. Por último, observamos que la administración de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hipóxico, aplicados en forma conjunta, tuvieron un efecto aditivo, logrando una neuroprotección completa. Los resultados obtenidos sugieren que los efectos neuroprotectores de los inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS en nuestro modelo se deben a efectos independientes de la acción de NO sobre la vía de HIF-1.
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| 533 |
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|a Recurso electrónico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible vía World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro.
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| 650 |
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4 |
|a Biología.
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| 650 |
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4 |
|a Biología molecular.
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| 650 |
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4 |
|a Citología.
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| 650 |
|
0 |
|a Biology.
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| 650 |
|
0 |
|a Molecular biology.
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| 650 |
|
0 |
|a Cytology.
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| 655 |
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4 |
|a Libros electrónicos.
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| 700 |
1 |
|
|a Fiszer de Plazas, Sara,
|e dir.
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| 710 |
2 |
|
|a e-libro, Corp.
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| 856 |
4 |
0 |
|u https://elibro.net/ereader/bibliotecaufg/86124
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